高山症

高山腦水腫症的危險因子

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海拔高度

這是外在環境中對高山腦水腫症發生的最關鍵因子，由於當海拔超過2500公尺以上時，人體可利用空氣內的氧氣濃度大約為15.4%，已小於平地約25%的正常氧氣供給量，因此當人在短期內處於這種環境之下，將出現急性與慢性缺氧的各項症狀。

爬升速度

這是外在缺氧環境和內在人體狀況各項因素對高山腦水腫症發生的交替性關鍵因子，由於人體對環境具有很強的適應能力，因此當必要進入高山及高原地區時，只要依循著階段式的適應，將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷。

感冒感染

當準備進入高原或高山之前或時期中，應絕對避免發生感冒等症狀，否則最好應避免上山，因為這項因子除了極易混淆高山腦水腫症狀，並且有加重發生的高山肺水腫症的發生。

高血壓

高山腦水腫症的另特徵之一就是腦部呈現高血壓的發漲感，但對於已患有高血壓的人並不會對既有手臂上的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及腦部高血壓。

心律不整

心律不整基本上分成三類現象包括心跳過快、心跳過慢、及心速不規律，但是除了心跳過緩之外其餘對高山腦水腫症都有加重危險之慮。

正常人在平地時的心跳速度應該在72-75之間，但是當高度超過3000公尺之上時，因為缺氧之故將加速心跳速率，一般若沒有發生高山症者，他們的心跳將增加到80-82下/每分鐘，但是若發生高山腦水腫症者在修息時的心跳將增加達90-95下/分鐘，這樣的心搏速度對心律不整的人將產生致命的危險，尤其是心臟衰竭或心肌梗塞所導致的心律不整，將使原有的病灶加重之外，還將更容易啟發高山腦水腫症及腦中風的發生。

心臟衰竭

心臟無力或心臟衰竭等病因將直接地導致高山腦水腫症的發生。由於腦部血流的加速及腦部高壓的發生，是由於環境急速缺氧導致身體將血液重新分配到腦部以獲取更多氧氣的一種代償生理現象，由於血壓是心臟輸出量與血管阻力的乘積（BP=CO x TPR），同時心臟輸出量又是由心臟射血指數和心跳數的乘積（CO=HR x EF），當心臟越有力量時，心臟的輸出量也就越大，在滿足腦部能量及血壓的需求之下，心跳數將不易升高，同時血管也將越不會收縮。

對於心臟衰竭或因二尖瓣膜症等因素引起心臟無力的人，將因為在血液重新分配之際，迫使腦動脈收縮及腦水腫更加嚴重，同時也會大幅度的提高心跳數，一般來說大概會增加到90-95下/分鐘左右。這現象將使患者的心臟衰竭及高山腦水腫症預後變得越來越差。

貧血症

貧血症一般大致分為遺傳性的貧血（如地中海型貧血）、腎因性貧血（如慢性腎臟衰竭）、以及心因性的貧血（如二尖瓣脫垂症候）等類別，最後都是導致血液中的帶氧能力下降。

但是當處在高山或高原等缺氧環境之下，身體為了補償氧氣的不足將大量製造更多的紅血球及血紅素。這結果將使得血液的濃度快速變濃稠，在高山腦水腫症發生之際，將極易發生血管梗塞，進而轉變成腦中風等致命性的高山腦水腫症。

性別及年齡

由於男性的活動力及耗氧量總是比女性高出許多，另外再加上女性的體脂肪含量也較同齡、同重量的男子高，在缺氧時將有利於轉化成無氧代謝的原料。因此當處於極端缺氧環境下之時，男性的耐缺氧能力也就顯得較差。許多的研究已發現男性發生高山腦水腫症的比率明顯的比同年齡層的女性高出許多。

另外，身體的氧氣代謝功能常隨著年紀的增加而減少，一般而言當年紀達60歲時心臟的心輸出力也將下降至80%以下，而當70歲時則將下降至65%以下。因此年齡越大越容易發生高山腦水腫症。

高山腦水腫症的血氧狀態

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依不同研究發現：當使用攜帶型的血氧儀量測指尖的血氧飽和度時，會因為高度的變化及每位量測者的年齡、體型、體能、運動情況、最大攝氧量（VO2max）及缺氧耐受力等因素而呈現數值差異，但是一般來說：

當血氧飽和濃度平均小於85%以下時，開始出現腦水腫的前期癥兆，包括心跳增加、腦血流加速、頭痛、不安煩躁等現象。另外研究發現在這個階段幾乎有一半的人根本沒有任何症狀。

當血氧飽和濃度平均小於85%以下時，開始出現腦水腫的前期癥兆，包括心跳增加、腦血流加速、頭痛、不安煩躁等現象。另外研究發現在這個階段幾乎有一半的人根本沒有任何症狀

當血氧飽和濃度平均小於75以下時，大部份人已開始發生腦水腫症。一般來說當發生血氧飽和濃度越來越低之時，腦水腫的病情則越加重。有研究也發現在這個階段幾乎有一半的人沒有任何明險的症狀，但是腦部積水在電腦斷層掃瞄下已明顯發生。

當血氧飽和濃度平均小於70以下時，腦水腫症的情況已惡化嚴重，如不能快速處理則患者有嚴重的致命危險。

高山腦水腫症的常見症狀

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頭痛：

初期的高山腦水腫症癥兆。依照研究統計只有約55%的高山腦水腫症患者在發作初期都會發生劇烈頭痛會頭痛的症狀。由於這項徵狀雖然急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高山腦水腫症的發生時機，另外更危險的是那另一半沒有頭痛的登山遊客，由於沒有明顯的症狀，突然發生高山腦水腫症，而發生致命的危險。

說明： 由於急性的缺氧使得血液重新分配至重要器官如腦部及肺部，當腦血管初期因缺氧而使血管暴脹之際，將觸動三叉神經引發痛感及增加血管通透性而引發發炎現象。

惡心嘔吐：

初期到中期的高山腦水腫症症狀。依照研究統計有約87%的高山腦水腫症患者在發作初期或中期都會發生不同程度的惡心甚至於嘔吐的症狀。由於這項徵狀雖然在急性高山症也常見，但是卻常讓許多的登山者或遊客忽略高山腦水腫症的發生時機。

說明： 由於腦部已發生不同程度的水腫，壓迫到腦部的平衡神經中樞，因而產生暈眩的惡心感以及嘔吐。

man about to throw up

體溫失衡：

中期的高山腦水腫症癥兆。依照研究觀察高山腦水腫症患者在發生時常會有持續發燒或體溫失控等現象。

說明： 當高山腦水腫症發生之初，微血管的通透性過大，血腦屏障（Blood-Brain barrier）開始破壞，使得部份蛋白進入神經區而引起發炎反應。當腦水腫持續發生，腦部調節身體體溫的神經中樞受到壓迫刺激，將可能發生體溫失衡的忽冷忽熱症狀。

行動失調：

初期的高山腦水腫症症狀。依照研究統計有高達85%以上的高山腦水腫症患者都有行動失調的現象，例如走路顛簸、無法走直線、手指協調失衡等等。由於這項特徵對患者當事人本身並無法自覺性的發現，必需由同行的隊友或他人發覺告知，因此常常導致高山腦水腫症的病情加劇，甚至於威脅到生命危險。

說明： 當高山腦水腫症發生之初，因為缺氧而使得腦部已發生不同程度的水腫，壓迫到腦部運動區塊的神經中樞，因而干擾運動協調神經的傳遞，使行動發生困難。

意識昏迷：

中期至嚴重期的高山腦水腫症症狀。研究統計高山腦水腫症患者大多有輕微到嚴重意識昏迷現象，包括昏厥、無方向感、語意不清、溝通困難、失憶等等。這項特徵對患者當事人本身並無自覺性的發現，同樣的需由同行的隊友或他人發覺告知，因此常常導致高山腦水腫症的病情加劇，甚至於威脅到生命危險。

說明： 當高山腦水腫症發生之初，因為缺氧的代償作用產生大量的自由基，進而使得腦部發生不同程度的水腫，壓迫到大腦皮質的語言或記憶區塊神經，干擾語言及思考的神經傳遞，使意思及語言發生問題。

高山症腦水腫的發生原因

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在生物的演化過程中，生物體能夠越有效的獲得能量之際，將越能有效的取得生存的競爭優勢，人類就是一個很能善用有氧呼吸的動物，因此才能在現在的演化過程中主宰這個世界。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量；相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時，那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。

我們人類的大腦是一種非常依賴有氧呼吸的重要器官，因此即使身體處在很艱困的環境之下，仍然要保持大腦的氧氣供應。因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下，而這區域的氧氣濃度大約是21%左右，因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度，也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化，使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄，那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝，一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平，要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。

問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體所有運作的首要器官──大腦，當然只得發出各種不同的指令以加強獲得更多的氧。

腦部並不像肺部一樣可以直接裝載氣體而得到氧氣，所以最重要的工作就是想盡辦法讓血液進入大腦之中，而這項工作則主要得由腦部的小動脈及微血管來負責。這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

所謂腦部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，除了會造成高山頭痛症以外，還得額外的加速心跳以滿足血流灌輸。對一些原本就有心血管問題的人，包括心衰竭、肺梗塞等等則將更惡化病情。

另外所謂腦部血管的『開放』則是指腦部微血管的通透性變大，一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大，從血液中進入神經細胞的交換速度也將變快，原則上原本是想對急性高山缺氧的初期有所幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的血流加速及血壓增大的情況下，使得微血管內的水份過量的滲漏進入腦細胞之中，於是形成所謂的高山腦水腫症或高山症腦水腫。這將造成腦神經的破壞、頭痛、昏迷、失智、失溫甚至死亡等嚴重問題。

高山症缺氧對腦部及神經的傷害

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高原及高山地區第一項最致命的高山症傷害，當屬高山腦水腫症之高海拔缺氧對腦部及神經的損傷。

當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體腦部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應：包括：

當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體腦部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應

1. 腦血管通透性增加

2. 腦部血管壓力增大

3. 腦部血管滲透性增大

4. 腦部自由基增加

當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山腦水腫症，英文為high altitude cerebral edema簡稱HACE。

高山症肺水腫的發生案例

作者:

高山肺水腫症的肺部損傷

──高山肺水腫症之左下方肺部積水案例

高山肺水腫症的血管損傷

──高山肺水腫症之肺部動脈血管破損案例

──高山肺水腫症之肺部全面塊狀積水案例

高山肺水腫症的肺泡損傷

高山症肺水腫的治療處理

作者:

高壓氧氣

1. 一般氧氣筒：對於高山肺水腫症初期的患者，可以吸純氧或高濃度氧氣以稍減緩和症狀。但對於一般無症狀者，為加強高山的缺氧適應能力，則應避免使用。

2. 高壓氧艙：對於高山肺水腫症嚴重的患者，可以進入高壓氧艙進行治療。一般在醫院內以相當於六個大氣壓的壓力艙內灌以高濃度氧氣，以強迫患者在受傷的呼吸功能下仍然在血液中有較高的血氧濃度，以加速身體復元。

迅速下降至低海拔區

一旦發現已發生高山肺水腫症的徵兆時，切忌再往上攀升高度。如症狀持續不變、或開始惡化、或血氧濃度SpO2小於75%以下時，應即刻運往山下低海拔地區。

藥物治療（依醫學研究轉述，仍應以醫師臨床為主）

1. 鈣離子阻斷劑：Nifedipine，每次20-30mg，每日三次（間隔8小時）

2. PDE5抑制劑：Tadalafil，每次10 mg，每日2次（間隔12小時）

高山症肺水腫的預防方式

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高山肺水腫症的預防方式及概念和已經發生高山肺水腫症的治療方式是截然不同的，前者著重在行進前及進行中的生理狀態和高山環境進行調適，而後者則僅僅對已發生的病灶問題進行緩解，山友們應對此觀念有所認知。

進入高山的爬升速度

為了提升人體對高山缺氧環境的適應能力，因此當從進入3000公尺的高山及高原地區時，必須以階段式的適應方式進行攀登，以每天大約在400-500公尺的爬升速度進入高山地區，將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷

進入高山的體能狀態

1. 避免感冒著涼或感染

2. 增加體脂肪儲藏

3. 避免過量的運動

4. 避免煙酒及熬夜

5. 大量飲水及排尿

強化耐缺氧訓練

高山肺水腫症的主要發生因子為肺部對缺氧的綜合反應，因此強化耐缺氧的概念也將針對身體對能量的再分配，以及身體細胞對能量耗損的節流進行預防訓練。

──在體能訓練方面，主要以靜坐及氣功來鍛練身體對能量的最少損耗，方式以練習吐納時間能夠大於每分鐘各一次的呼及吸氣（1 breath per min）為目標（越慢越好）。另外還得加上無氧艙或在水中的閉氣訓練，使身體能對能量或血液的再分配得到適應。

──在預防性的保健品或增補劑則應以強調減少耗能ATP的天然品為佳，如市面上的鎖定Na+K+-ATPase（鈉鉀幫浦）的成份，應該能具有明顯的耐缺氧功效。

強化心臟輸出力

高山肺水腫症的主要危險因子之一為心臟力不足，因此加強心臟輸出力是為預防高山肺水腫症發生的必要方法。

──體能訓練方式，一般大多以強調增加心肺功能為主，建議在登山前每次運動的時間至少應有20～60分鐘，而且每週的運動頻率為3～5次，運動強度為最大心跳率（220減年齡）的60%以上。

──預防性的保健品或增補劑則應以加強心臟力的天然品為佳，如市面上的丹參萃取物、高劑量CoQ10或MLB-R7等成份應具有明顯的功能，並以具有降低心跳的功效者為佳。

高山症肺水腫的併發問題

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缺氧性肺水腫

當登山者或遊客已患得到高山肺水腫症並且經治療痊癒之後，必須要防範習慣性的缺氧肺水腫症發生。研究發現這類的患者在平地正常氧氣濃度的環境中，仍然常患肺水腫症，這主要是因為患者的血液中的HLA-DR6抗原已在高山肺水腫症的過程中被激發，使得只要有缺氧的條件之下，很快的就啟動像在高山時血液重新再分配的機制，因而比正常狀態下更易發生致命的肺水腫症

肺部易感染症

高山肺水腫症的另一項危險的併發症，是容易發生肺部及上呼吸道感染的問題。當高山肺水水腫症發生之際，大量的液體堆積在肺泡內，提供某些細菌及病毒生長的良好溫床。同時加上體液及蛋白的外漏及氧化，使得身體大量的免疫系統在這時大量的被啟動，形成肺部多發性的發炎感染。

長期咳嗽哮喘

高山肺水腫症的另一項明顯併發症，是發生長期咳嗽哮喘的問題。當高山肺水水腫症發生之前後，劇烈的咳嗽或哮喘情況明顯的發生，研究發現這類的咳嗽並不只歸因於乾燥、冷凍氣溫、上呼吸道感染、或高碳酸血症所引發的咳嗽等因子，有可能是患者因為缺氧所引發的刺激所造成的連鎖反應。但過度的劇咳將同時引發上呼吸道的發炎，高山肺水腫症的患者更應小心避免。

肺部纖維化症

高山肺水腫症的一項難以回復的併發症，是肺部纖維化症問題。當高山肺水水腫症發生之後，過量的液體堆積及環境缺氧傷害造成大量肺部細胞凋亡在肺泡內，這些傷害因子將啟動肺部纖維化，逐漸的使肺部的吸氧功能減低。

肺部溶血症

高山肺水腫症另一項相當致命的併發症，是肺部溶血症問題。當高山肺水水腫症發生之際，即使只有過量的液體堆積在肺泡內，還不致於對身體發生嚴重的傷害。但是在高山高原中，扮演血液中溶血角色的組織纖維蛋白溶酶原活化因子（Tissue plasminogen activator (t-PA)) 發生異常升的現象。這項t-PA在醫界又稱為：胞漿素原活化劑，是中風時專門用來溶解血栓的緊急用藥。在高山肺水腫症的同時，肺部動脈將急遽的高升，當加上大量的溶血脢之作用時，則輕則發生血痰問題，重則可能發生血崩之慮。