Taiwan Hypoxia AMS Research Center
一般建議年齡超過70歲的高齡者，應盡量避免登上大於3000公尺以上的高山或高原地區。但是對於特殊體能或身體狀況的高齡者，則在醫護人員評估後，謹慎的在其他人陪同下前往高山。
依國際研究建議，下列心血管狀況者不建議進入到超過2000公尺以上的地區：
1. 過去三個月內曾發生心肌梗塞、腦中風、住過加護病房、大出血等
事件者。
2. 不定期的心絞痛、心悸等狹心症者。
3. 準備進行心導管手術或安裝支架者。
4. 心臟衰竭程度達到第三級以上者。
5. 心臟無力到唇色、臉色發青紫者。
1. 運動心電圖測試正常
2. 血壓控制正常
3. 心跳數不過高
4. 與同齡比較的行動能力正常
這是外在環境中對高山肺水腫發生的最關鍵因子，由於當海拔超過3000公尺以上時，人體可利用空氣內的氧氣濃度大約為14.36%，已小於平地約32%的正常氧氣供給量，因此當人在短期內處於這種環境之下，將出現急性與慢性缺氧的各項症狀。
一般來說當人在3000-4000公尺的高度並進行比平常還損耗體力的活動（如滑雪、登山、攀岩等）時，將有35-42%的人可能發生高山肺水腫症，但是一旦高度超過4500公尺後，則將有62%的人將罹患不同程度的高山肺水腫症。
海拔高度與氣壓表
這是外在缺氧環境和內在人體狀況各項因素對高山肺水腫症發生的交替性關鍵因子，由於人體對環境具有很強的適應能力，因此當必要進入高山及高原地區十，只要依循著階段式的適應，將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷。
研究發現當進入3500公尺之後，每天再爬升的速度若能夠小於400-500公尺的話，高山肺水腫症的發作率將可以減少到7-60倍以上。以2011年對進入4550米的阿爾卑斯山的不同遊客或登山者的研究統計發現，分別以2-4天速度爬山的登山者，發生高山肺水腫症的比例小於0.8%，但是若是在22小時之內就登上山上者，發生高山肺水腫的比例將高達62%以上。
當準備進入高原或高山之前或時期中，若發生感冒等症狀之際，最好避免上山，因為這項因子極易發生致命的高山肺水腫症。筆者曾進入拉薩附近的地區考察時，隨行當地導遊的女兒就因為剛從四川回來時，剛巧又患有感冒症狀，一時疏忽沒有休息就隨團上山，結果患得嚴重的高山肺水腫症及高山腦水腫症，經急救後仍然無效，最後失去寶貴的生命。
由於高山肺水腫症發作時，肺部已有大量的液體留存，若加上因為感冒的病毒或細菌感染後，將明顯的擴大發炎惡化病情，讓原本已處於虛弱的體質狀態更加無力抵抗病菌，同時病人也常因為積痰堵塞呼吸道，造成急性缺氧死亡。
進入3000公尺以上的高山或高原旅遊時，對於有過敏或氣喘病歷的登山者應加倍小心罹患高山肺水腫症，因為當這兩種病症同時發作之際，對病症將有嚴重加乘效果。
由於這兩項病症結果都表現在呼吸道的刺激與收縮，過度氣喘時將激發氣管的收縮，同時也將觸發肺部血管的收縮，使得原來已過度飆漲的肺動脈血壓更加升高，也因此將快速引發肺泡積水。研究發現患有輕度氣喘的患者，最保險的登山或旅遊的高度應該限制在5000公尺以下，而嚴重氣喘的患者則應在3000公尺以下較為安全。
高山肺水腫症的最大特徵之一就是肺動脈高血壓，但對於已患有高血壓的人並不會對既有的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及肺動脈高血壓。
由於長期高血壓的因子可能已造成動脈粥狀硬化，這對原先在肺部只有約20mmHg的肺動脈血壓，一下子飆升到60-80mmHg高血壓之際，將造成嚴重的血栓使肺臟破壞衰竭。
心律不整基本上分成三類現象包括心跳過快、心跳過慢、及心速不規律，但是除了心跳過緩之外其餘對高山肺水腫症都有加重危險之慮。
正常人在平地時的心跳速度應該在72-75之間，但是當高度超過3000公尺之上時，因為缺氧之故將加速心跳速率，一般若沒有發生高山症者，他們的心跳將增加到80-82下/每分鐘，但是若發生高山肺水腫症者他們的心跳將增加達92-95下/分鐘，這樣的心搏速度對心律不整的人將產生致命的危險，尤其是心臟衰竭或心肌梗塞所導致的心律不整，將使原有的病灶加重之外，還將更容易啟發高山肺水腫症的發生。
心臟衰竭或心臟無力的病因將直接地導致高山肺水腫症的發生。由於肺動脈高血壓的發生是由於環境急速缺氧導致身體將血液重新分配到肺部以獲取更多氧氣的一種代償生理現象，由於血壓是心臟輸出量與血管阻力的乘積（BP=CO x TPR），同時心臟輸出量又是由心臟射血指數和心跳數的乘積（CO=HR x EF），當心臟越有力量時，心臟的輸出量也就越大，在滿足血壓的需求之下，心跳數將不易升高，同時血管也將越不會收縮。
對於心臟衰竭或因二尖瓣膜症等因素引起心臟無力的人，將因為在血液重新分配之際，迫使肺動脈收縮得更加嚴重，同時也會大幅度的提高心跳數，一般來說大概會增加到90-95下/分鐘左右。這現象將使患者的心臟衰竭及高山肺水腫症預後變得越來越差。
貧血症一般大致分為遺傳性的貧血（如地中海型貧血）、腎因性貧血（如慢性腎臟衰竭）、以及心因性的貧血（如二尖瓣脫垂症候）等類別，最後都是導致血液中的帶氧能力下降。
但是當處在高山或高原等缺氧環境之下，身體為了補償氧氣的不足將大量製造更多的紅血球及血紅素。這結果將使得血液的濃度快速變濃稠，在肺動脈高血壓發生之際，將極易發生血管梗塞，進而轉變成肺梗塞、肺出血或血痰等致命性的高山肺水腫症。
身體的氧氣代謝功能常隨著年紀的增加而減少，一般而言當年紀達60歲時心臟的心輸出力也將下降至80%以下，而當70歲時則將下降至65%以下。因此年齡越大越容易發生高山肺水腫症。
一般而言，由於男性的活動力及耗氧量總是比女性高出許多，另外再加上女性的體脂肪含量也較同齡同重量的男子高，在缺氧時將有利於轉化成無氧代謝的原料。因此當處於極端缺氧環境下之時，男性的耐缺氧能力也就顯得較差。許多的研究已發現男性發生高山肺水腫症的比率明顯的比同年齡層的女性高出幾倍以上。
依不同研究發現：當使用攜帶型的血氧儀量測指尖的血氧飽和度時，會因為高度的變化及每位量測者的年齡、體型、體能、運動情況、最大攝氧量（VO2max）及缺氧耐受力等因素而呈現數值差異，但是一般來說：
1.當血氧飽和濃度平均小於80%以下時，開始出現肺水腫的前期癥兆，包括呼吸困難、呼吸出現氣泡聲、咳嗽、不安煩躁等現象。
2.當血氧飽和濃度平均小於75以下時，開始發生肺水腫症。一般來說當發生血氧飽和濃度越來越低之時，肺水腫的病情則越加重。
3.當血氧飽和濃度平均小於70以下時，肺水腫症的情況已惡化嚴重，如不能快速處理則患者有嚴重的致命危險。
1.呼吸困難：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有77%的高山肺水腫症患者 在發作初期都會感到有呼吸困難的症狀。
說明：由於肺部積水使得呼吸功能衰退，造成呼吸急促連帶造成呼吸困難。
2.咳嗽：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有69%的高山肺水腫症患者在發 作初期都會發生咳嗽症狀。
說明：這是由於體液開始滲入肺泡之中，刺激呼吸管道藉由咳嗽排除的一項反射動作。
3.頭痛：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有53%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生劇烈頭痛的症狀。由於這項徵狀與急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高山肺水腫症的發生時機。
說明：
由於急性的缺氧使得血液重新分配至重要器官如腦部及肺部，當腦血管初期因缺氧而暴脹之際將觸動三叉神經引發痛感及增加血管通透性而引發發炎現象。
4.胸部悶痛：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有41%的高山肺水腫症患者在發生時都會發生難受的胸部緊窒感及胸部悶痛的症狀。
說明：
由於肺部氧氣分壓不足，刺激肺部的動脈的平滑肌收縮，使肺部的血壓增大，以達到快速交換氧氣的功能，連帶使肺部的肌肉與神經牽動的生理現象。
5.呼吸呼嚕聲：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時的呼吸聲中都可能會聽到明顯的呼嚕聲響的症狀。
說明：
由於肺泡中因血管開始滲透液體並持續堆積在肺泡之中，加上外部氣壓過低而極易使水分沸騰蒸散，因此使得呼吸時會開始產生氣泡破裂的聲響。
6.泡沫痰及血痰：
中後期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有35%的高山肺水腫症患者在發生時都會有明顯過多的泡沫痰症狀。初期患者原為白色的泡沫痰，接著演變成淡黃色，後期即變為粉紅色，量多者甚至從口鼻湧出。
說明：
由於過量的水分加上蛋白質從血管內滲透進入肺泡之中，當混合體內氣體後並加上外部氣壓過低，因此形成泡沫狀的痰。另外當異物侵入肺泡後引發免疫反應，這讓痰轉變成黃色。當高山肺水腫症持續嚴重之後，肺血壓過大導致部分微血管破裂而形成紅粉色的痰液。
7.失眠煩躁：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時發生失眠及極度煩躁現象。
說明：
由於全身各處的組織都呈現缺氧現象，在能量匱乏情況下，使得乳酸大量堆積，同時也讓腎上腺素增加，因而發生失眠、不安、疲倦、及煩躁感。
8.顏面青紫：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有24%的高山肺水腫症患者的嘴唇及臉色皮膚等處出現黯黑或紫斑等現象。
說明：
由於肺積水而使得缺氧問題更加惡化，造成身體血液重新分配，使得皮膚血液減少而呈現青紫無血色的缺氧狀態。
9.體溫升高：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有30%的高山肺水腫症患者在發生時會有發燒、體溫失控等現象。
說明：
當肺水腫持續發生，極易感染微生物或細菌，因而造成發炎應，導致發燒或體溫失控。
在漫漫的生物演化過程中，當生物體能夠越有效的獲得能量之際，將越能有效的取得生存的競爭優勢。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量；相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時，那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。
我們人類是一種很依賴有氧呼吸的動物，因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下，而這區域的氧氣濃度大約是21%左右，因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度，也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化，使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄，那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝，一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平，要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。
問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟，當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。
身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大，而氧氣進到了我們的肺泡之後，最重要的工作就是想盡辦法進入血液之中，而這項工作則主要得由肺部的小動脈及微血管來負責。而這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。
所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，就形成了所謂的高山肺動脈高血壓，對一些原本就有心血管問題的人，將更加惡化病情，例如心衰竭、肺梗塞等等。
另外所謂肺部血管的『開放』則是指肺部微血管的通透性變大，一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大，從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快，原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態，使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中，於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外，也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。
高原及高山地區第二項最致命的高山症傷害，當屬高海拔缺氧對肺部的損傷。當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應：
包括：
1. 肺血管大幅度收縮
2. 肺部血管壓力增大
3. 肺部血管滲透性增大
4. 肺泡清除體液能力減弱
當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫，英文為high altitude pulmonary edema簡稱HAPE。
在臨床上，血氧飽和度的監測(Pulse oximetry即SPO2)，是一種普遍呼吸狀態的指標。正常人體動脈血的血氧飽和度為98% ，靜脈血為75%。一般認為SpO2正常應不低於94%，在94%以下為供氧不足。有學者將SpO2<90%定為低氧血症的標準，並認為當SpO2高於70%時準確性可達±2%，SpO2低於70%時則可有誤差。
為溶解於血液中的氧所產生的張力。動脈血氧分壓（PaO2）正常約為13.3kPa(100mmHg)，取決於吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓(PvO2)正常約為5.32 kPa(40mmHg)，可反應內呼吸的情況。
Pb除受高度影響外，也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降，肺泡內氧分壓（PAO2）、動脈內氧分壓（PaO2）及動脈血氧飽和度（SpO2）都會下降，造成組織缺氧，最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。海平面的大氣壓力（barometric pressure, Pb）為760 mmHg，而2000公尺時，Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升，人體吸入之氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）亦隨之減少。
PaO2是指肺臟中，每個肺泡和它相應的毛細血管看作是最基本的肺的氣體交換單位。這裡進行的氧和二氧化碳的交換進行交換，稱為外呼吸，而後經身體循環將氧攜帶至身體各部，在組織中細胞水平所進行的氣體交換稱為內呼吸。PaO2(血氧分壓. 動脈內氧氣的壓力):正常值80-100mmHg，偏低:肺功能不全、氣喘、肺炎、先天性心臟病。偏高:表示吸入大量過多的氧氣例如:運動後。
每分鐘整個肺部呼吸的動態過程，並且可以使用下面的公式來計算：VE = VT × f，其中VE表示升每分鐘通氣量（升-1每分鐘），VT表示在升潮氣量，和f表示呼吸頻率在每分鐘呼吸。
有氧呼吸-呼吸作用是一種酶促氧化反應。雖名為氧化反應，不論有否氧氣參與，都可稱作呼吸作用。有氧氣參與時的呼吸作用，因為需用氧氣，稱為有氧呼吸（aerobic respiration）。
無氧呼吸-呼吸轉換時，來不及補充氧氣，便會抑制糖解後的運作，直接將糖解作用的丙酮酸還原成乳酸，故常有肌肉酸痛感覺，稱為無氧呼吸，機化合物進行無氧呼吸時，其產生的能量，比進行有氧呼吸時要少。
糖解作用-糖酵解又稱糖解作用是所有生物細胞糖代謝過程的第一步。糖酵解在細胞的細胞質中進行。不論有氧還是無氧環境，糖會經過同樣的過程分解為丙酮酸。
粒線體-粒線體的英文名稱是mitochondrion，源自希臘語mito（線）及khondrion（顆粒）的組合。同時是ATP能量的供應工廠。身體的正常運作都必須有腺苷三磷酸（adenosine triphosphate, ATP）的參與。細胞內約90％的能量ATP都由粒線體產生，而為了產生ATP，粒線體必須消耗氧氣。據估計，細胞內90％的氧分子都為粒線體所使用。因此粒線體本質上就是一個高度好氧的胞器 。
血紅素-血紅素或血基質（Heme）是一種含鐵的輔因子，鐵原子位於被稱為紫質（porphyrin）的大雜環化合物中心。並非所有的紫質分子中都含有鐵，但含有紫質的金屬蛋白都以血紅素為輔因子，這些蛋白質即血紅蛋白。血紅素能夠幫助酶催化其底物分子。 Heme為血基質，而Hemoglobin為血紅蛋白，請注意其中的分別。
血氧儀– 指式脈搏血含氧量機應用了 無創測定血氧飽和技術，有慢阻性氣管 (COAD)、登山客或睡眠窒息症 (OSA) 的人，可能需要血氧定量計進行睡眠氧飽和度測試。 再者，由於現代脈搏血氧定量計可迅速反映血氧量，故任何病因或者是缺氧時有可能引致呼吸暫停、心率減慢或加快、高山症及氧合改變等均應使用脈搏血氧定量計作持續監察，這樣才可及時發現危險。
加壓艙-氣艙內在一定的時間內維持氣壓上升的狀態，這個裝置可以使身體獲得到比平常呼吸還多的氧氣。登山團隊也可以使用攜帶式加壓艙，如果緊急高山症可以快速緩解缺氧狀態，使症狀不再惡化。
乳酸閥值-所謂的乳酸閾值(Lactate Threshold)即是指血液中乳酸突然開始堆積的閾值，因為當運動強度逐漸提高時，血液會來不及將乳酸排除以及氧氣的供應趕不上肌肉消耗而造成血液中的乳酸突然開始堆積。身體會分解葡萄糖作為能量，而這個轉化過程的副產物就是乳酸。輕鬆跑時，身體會透過柯氏循環 (Cori Cycle) 回收乳酸，再將其轉化為能量，並帶走氫離。
乳酸閥值心跳率-乳酸閾值(Lactate Threshold,LT)，是人體從ZONE 4有氧強度進入ZONE 5無氧強度的臨界點，乳酸便開始快速堆積造成肌肉疲勞，對於從事耐力型運動的人來說是一項重要的指標數據。此數據會隨著訓練而上升， 會越來越接近最大攝氧量的心跳值，選手乳酸堆積閥值的心跳可以達到85-90%最大攝氧量的心跳值。
最大心跳率– 心跳率為每分鐘心臟收縮擠壓血液送出的次數，正常安靜時的心跳率大約是每分鐘60~80次，但每個人的心跳率會因年齡、性別、體能水準而有差異。當人體在運動時，因為能量需求增加，可能會超過每分鐘200次，但實際情況仍須視個人年齡與運動強度而定。由於心跳率的增加和運動負荷成正比，且非常容易測量，因此常被用來當作判斷運動強度的指標。一般檢測心跳率的方法為測量橈動脈或頸動脈的脈搏數，測量方法可計算固定時間（例如15秒）再推算出一分鐘的心跳率。
雖然心跳率會隨著運動強度的增加而上升，但並不會無止盡的上升。當運動強度漸漸達到最大值時，心跳率會出現一段高原期，也就是無法再隨著運動強度增加而上升，此時心跳率的最高值稱之為最大心跳率。由於最大心跳率不會因運動訓練而有顯著的改變，只會有些許的變化，所以可被用來預估運動強度。目前最被廣泛使用的最大心跳率預估公式為「220－年齡」，當計算出最大心跳率之後，便以最大心跳率的百分比來區分運動的強度，運動時心跳率若達到最大心跳率的60%～70%屬於低強度運動，達到70%～80%屬於中強度運動，而達到80%以上則屬於高強度運動。
要正確估算出最大攝氧量，必須進行大肌肉群的運動方能測知。測量最大攝氧量的方法可分為直接測量法與間接測量法二種。直接測量法較為精確，需在 實驗以電動跑步機 或腳踏車，並運用氣體分析儀測得；間接測量法較為簡單，包括12分鐘跑走測驗、登階測驗、固定距離跑走測驗、20公尺來回跑、2分鐘左右反覆側步等。儘管，測量最大攝氧量的測驗方式極多，但考量執行上的便利，仍多採用間接測量法預測最大攝氧量。
體重為影響最大攝氧量的主要原因之一，因此最大攝氧量通常為除以個人體重來表示，其表示法為每公斤體重每分鐘的攝氧量（ml/kg/min）。除了體重之外，影響個人最大攝氧量的因素亦包括性別、年齡、海拔、遺傳與體能水準等。一般人的最大攝氧量是二尖瓣膜狹窄症患者的2.5倍。再以優秀運動選手與一般人比較，則可發現優秀選手的最大攝氧量約為一般人的1.79倍。造成上述攝氧量的差異，主要與最大心跳率與每跳輸出量有關。運動訓練，亦為體能水準的提升，則可改變先天遺傳對攝氧量的限制。規律運動可維持較佳的心肺功能，提升最大攝氧量。常活動的人，亦可維持較佳的體能，擁有較高的攝氧量；坐式生活型態的人，最大攝氧量則會隨 年齡的增加而減少。（見表一）
目前大眾所談論的體適能泛指健康體適能（health-related physical fitness），其定義為與一般民眾健康最為相關的身體適應能力，有別於與運動競技表現相關的競技體適能，因為從國民健康的觀點來看，相較於競技體適能而言，健康體適能所包含的要素，顯然更為重要。其要素包括：
身體是由骨骼、肌肉、脂肪及其他組織所構成，而所謂「身體組成」是指各組織佔全身的比例。
其中，脂肪對於健康的影響越來越受到重視，過多的脂肪容易導致心臟病、高血壓、糖尿病等疾病，且過度的肥胖對心理亦會造成不良的影響。身體評估指標包含了體重、身體質量指數、體脂肪百分比、腰臀圍。
柔軟性就是關節的可動範圍。如果身體維持良好的柔軟性，關節就不容易僵硬，身體的活動靈活，也可以減少因為肌肉緊張所帶來的疲勞與痠痛。而且肌肉的延展性佳，不容易拉傷，相對地運動傷害就減少，也同時提昇運動能力。
指肌肉對抗某種阻力時所發出力量，一般而言是指肌肉在 一次收縮時所能產生的最大力量。
心肺耐力是指有關人體主要的肌肉群，經過一段時間動態的、從中等至高強度的活動能力；而身體組成是指身體脂肪組織與非脂肪組織各佔的比率；柔軟度是代表人體各個關節可活動的最大範圍（range of motion）；肌力所代表的是身上特定肌肉或某一肌肉群同時收縮能產生的最大力量；肌耐力是指一肌肉群從事重複收縮動作時，經過一段時間不產生肌肉疲勞的持久能力或是某一肌肉群能長時間保持對抗固定重量的耐久能力，而肌力與肌耐力也合稱為肌肉適能。
隨著高度的增加，大氣壓力也將越來越小，連帶的將使得空氣的密度也變小，在同等比例之下的氧氣分壓也會在該高度之間變小，高原缺氧問題也緊跟著變嚴重，於是我們吸入的氧氣壓力、氧器進入動脈的壓力，以及動脈之間的氧氣飽和度也將產生劇烈變化 (所謂劇烈變化是指人的感受度及生理反應，而非僅僅在數字之間的差距，例如體溫37度與40度雖然差距不大但是卻已造成身體明顯傷害)。 以下的資料是經由科學家的探測研究後所發布的血氧指標，將隨著個體及環境、氣溫等因子而有所差異。
致病主要與低壓、缺氧和個人適應力有關。海平面的大氣壓力（barometric pressure, Pb）為760 mmHg，而2000公尺時，Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升，人體吸入之氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）亦隨之減少； 計算公式為PIO2 = 0.21 × ( Pb – 47（肺中蒸氣壓）），0.21 為大氣中氧的比率。另外，Pb除受高度影響外，也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降，肺泡內氧分壓（PAO2）、動脈內氧分壓（PaO2）及動脈血氧飽和度（SpO2）都會下降，造成組織缺氧，最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。
高山症的徵兆雖然已經在高山症的症狀那一節裡頭說明清楚了，但是一般人到了高山之後，大部分都只有頭痛的症狀是較明顯的，其餘也都還沒有開始發生，甚至如高山症腦水腫的這類高危險病症，更是有一半的人沒有發生頭痛問題。因此除了專業的登山領隊、醫護人員、或响導人員需要對高山症相關症狀非常熟悉之外，每位進入高原旅遊或登山的人更是需要瞭解自身及隊友的症狀，必要時以下面介紹的簡易評估表對自己或隊友進行評估，以避免傷害加深！
1. 介紹：下面的高山症評估表，是由一個在登山界非常著名叫做【路易斯湖高山症評估標準】(Lake Louise AMS Score) ，所做出的高山症自我評估表，再經過台灣高山症與耐缺氧研究中心的修改後，所得的一個符合亞洲人專屬的高山症簡易評估表。
2. 前提：這項高山症自我評估表主要應先建立在下列四項基礎上，才能算為發生急性高山症：包括1.) 在高原高山上應有持續四天以上的時間；2) 出現頭痛的現象；3) 出現至少其他另一項高山症評估表中的症狀；4) 在高山症評估表格中加總後的總分至少要 3分以上。
路易斯湖高山症評估標準 (Lake Louise AMS Score)
是高山症指數的自我評估表
從上面這【路易斯湖高山症評估標準】的計分總數如果在3到5分之間，則應該為輕度到中度的急性高山症；但是如果總分在6分以上時，則為重度的急性高山症，應該即刻下山治療。