Taiwan Hypoxia AMS Research Center
1. 停止繼續上升，降低高度或適應同等高度。
2. 給予丹木斯 (Diamox) 250毫克(一天三次)，以加速適應。
3. 症狀治療 ：
頭痛：給予乙酰胺基酚 (paracetamol或acetaminophen) 的止痛劑或消炎藥，例如：普拿疼、斯斯、泰諾、百服寧等等，每次一粒500mg，一天不得超過四粒。
嘔吐：給予抗組織胺藥物，如 Cyclizine、Diphenhydramine、Dimenhydrinate、Meclozine、Promethazine、Hydroxyzine 等類，或抗血清素受體阻斷劑，如：Dolasetron、Granisetron、Ondansetron、Tropisetron、Palonosetron 等類的止吐劑。
1、如症狀加重則立即下降。
2、給予低流量氧氣筒呼吸氧氣。
3、給予丹木斯250毫克(一天三次)，或每六小時口服、肌肉或靜脈給予類固醇 4毫克的迪皮質醇 （Dexamethasone）。
4、高壓袋治療。
在生物的演化過程中，生物體能夠越有效的獲得能量之際，將越能有效的取得生存的競爭優勢，人類就是一個很能善用有氧呼吸的動物，因此才能在現在的演化過程中主宰這個世界。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量；相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時，那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。
我們人類的大腦是一種非常依賴有氧呼吸的重要器官，因此即使身體處在很艱困的環境之下，仍然要保持大腦的氧氣供應。因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下，而這區域的氧氣濃度大約是21%左右，因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度，也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化，使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄，那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝，一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平，要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。
問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體所有運作的首要器官──大腦，當然只得發出各種不同的指令以加強獲得更多的氧。
腦部並不像肺部一樣可以直接裝載氣體而得到氧氣，所以最重要的工作就是想盡辦法讓血液進入大腦之中，而這項工作則主要得由腦部的小動脈及微血管來負責。這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。
所謂腦部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，除了會造成高山頭痛症以外，還得額外的加速心跳以滿足血流灌輸。對一些原本就有心血管問題的人，包括心衰竭、肺梗塞等等則將更惡化病情。
另外所謂腦部血管的『開放』則是指腦部微血管的通透性變大，一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大，從血液中進入神經細胞的交換速度也將變快，原則上原本是想對急性高山缺氧的初期有所幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的血流加速及血壓增大的情況下，使得微血管內的水份過量的滲漏進入腦細胞之中，於是形成所謂的高山腦水腫症或高山症腦水腫。這將造成腦神經的破壞、頭痛、昏迷、失智、失溫甚至死亡等嚴重問題。
1. 一般氧氣筒：對於高山肺水腫症初期的患者，可以吸純氧或高濃度氧氣以稍減緩和症狀。但對於一般無症狀者，為加強高山的缺氧適應能力，則應避免使用。
2. 高壓氧艙：對於高山肺水腫症嚴重的患者，可以進入高壓氧艙進行治療。一般在醫院內以相當於六個大氣壓的壓力艙內灌以高濃度氧氣，以強迫患者在受傷的呼吸功能下仍然在血液中有較高的血氧濃度，以加速身體復元。
一旦發現已發生高山肺水腫症的徵兆時，切忌再往上攀升高度。如症狀持續不變、或開始惡化、或血氧濃度SpO2小於75%以下時，應即刻運往山下低海拔地區。
1. 鈣離子阻斷劑：Nifedipine，每次20-30mg，每日三次（間隔8小時）
2. PDE5抑制劑：Tadalafil，每次10 mg，每日2次（間隔12小時）
高山肺水腫症的預防方式及概念和已經發生高山肺水腫症的治療方式是截然不同的，前者著重在行進前及進行中的生理狀態和高山環境進行調適，而後者則僅僅對已發生的病灶問題進行緩解，山友們應對此觀念有所認知。
為了提升人體對高山缺氧環境的適應能力，因此當從進入3000公尺的高山及高原地區時，必須以階段式的適應方式進行攀登，以每天大約在400-500公尺的爬升速度進入高山地區，將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷
1. 避免感冒著涼或感染
2. 增加體脂肪儲藏
3. 避免過量的運動
4. 避免煙酒及熬夜
5. 大量飲水及排尿
高山肺水腫症的主要發生因子為肺部對缺氧的綜合反應，因此強化耐缺氧的概念也將針對身體對能量的再分配，以及身體細胞對能量耗損的節流進行預防訓練。
──在體能訓練方面，主要以靜坐及氣功來鍛練身體對能量的最少損耗，方式以練習吐納時間能夠大於每分鐘各一次的呼及吸氣（1 breath per min）為目標（越慢越好）。另外還得加上無氧艙或在水中的閉氣訓練，使身體能對能量或血液的再分配得到適應。
──在預防性的保健品或增補劑則應以強調減少耗能ATP的天然品為佳，如市面上的鎖定Na+K+-ATPase（鈉鉀幫浦）的成份，應該能具有明顯的耐缺氧功效。
高山肺水腫症的主要危險因子之一為心臟力不足，因此加強心臟輸出力是為預防高山肺水腫症發生的必要方法。
──體能訓練方式，一般大多以強調增加心肺功能為主，建議在登山前每次運動的時間至少應有20～60分鐘，而且每週的運動頻率為3～5次，運動強度為最大心跳率（220減年齡）的60%以上。
──預防性的保健品或增補劑則應以加強心臟力的天然品為佳，如市面上的丹參萃取物、高劑量CoQ10或MLB-R7等成份應具有明顯的功能，並以具有降低心跳的功效者為佳。
當登山者或遊客已患得到高山肺水腫症並且經治療痊癒之後，必須要防範習慣性的缺氧肺水腫症發生。研究發現這類的患者在平地正常氧氣濃度的環境中，仍然常患肺水腫症，這主要是因為患者的血液中的HLA-DR6抗原已在高山肺水腫症的過程中被激發，使得只要有缺氧的條件之下，很快的就啟動像在高山時血液重新再分配的機制，因而比正常狀態下更易發生致命的肺水腫症
高山肺水腫症的另一項危險的併發症，是容易發生肺部及上呼吸道感染的問題。當高山肺水水腫症發生之際，大量的液體堆積在肺泡內，提供某些細菌及病毒生長的良好溫床。同時加上體液及蛋白的外漏及氧化，使得身體大量的免疫系統在這時大量的被啟動，形成肺部多發性的發炎感染。
高山肺水腫症的另一項明顯併發症，是發生長期咳嗽哮喘的問題。當高山肺水水腫症發生之前後，劇烈的咳嗽或哮喘情況明顯的發生，研究發現這類的咳嗽並不只歸因於乾燥、冷凍氣溫、上呼吸道感染、或高碳酸血症所引發的咳嗽等因子，有可能是患者因為缺氧所引發的刺激所造成的連鎖反應。但過度的劇咳將同時引發上呼吸道的發炎，高山肺水腫症的患者更應小心避免。
高山肺水腫症的一項難以回復的併發症，是肺部纖維化症問題。當高山肺水水腫症發生之後，過量的液體堆積及環境缺氧傷害造成大量肺部細胞凋亡在肺泡內，這些傷害因子將啟動肺部纖維化，逐漸的使肺部的吸氧功能減低。
高山肺水腫症另一項相當致命的併發症，是肺部溶血症問題。當高山肺水水腫症發生之際，即使只有過量的液體堆積在肺泡內，還不致於對身體發生嚴重的傷害。但是在高山高原中，扮演血液中溶血角色的組織纖維蛋白溶酶原活化因子（Tissue plasminogen activator (t-PA)) 發生異常升的現象。這項t-PA在醫界又稱為：胞漿素原活化劑，是中風時專門用來溶解血栓的緊急用藥。在高山肺水腫症的同時，肺部動脈將急遽的高升，當加上大量的溶血脢之作用時，則輕則發生血痰問題，重則可能發生血崩之慮。
一般建議年齡超過70歲的高齡者，應盡量避免登上大於3000公尺以上的高山或高原地區。但是對於特殊體能或身體狀況的高齡者，則在醫護人員評估後，謹慎的在其他人陪同下前往高山。
依國際研究建議，下列心血管狀況者不建議進入到超過2000公尺以上的地區：
1. 過去三個月內曾發生心肌梗塞、腦中風、住過加護病房、大出血等
事件者。
2. 不定期的心絞痛、心悸等狹心症者。
3. 準備進行心導管手術或安裝支架者。
4. 心臟衰竭程度達到第三級以上者。
5. 心臟無力到唇色、臉色發青紫者。
1. 運動心電圖測試正常
2. 血壓控制正常
3. 心跳數不過高
4. 與同齡比較的行動能力正常
這是外在環境中對高山肺水腫發生的最關鍵因子，由於當海拔超過3000公尺以上時，人體可利用空氣內的氧氣濃度大約為14.36%，已小於平地約32%的正常氧氣供給量，因此當人在短期內處於這種環境之下，將出現急性與慢性缺氧的各項症狀。
一般來說當人在3000-4000公尺的高度並進行比平常還損耗體力的活動（如滑雪、登山、攀岩等）時，將有35-42%的人可能發生高山肺水腫症，但是一旦高度超過4500公尺後，則將有62%的人將罹患不同程度的高山肺水腫症。
海拔高度與氣壓表
這是外在缺氧環境和內在人體狀況各項因素對高山肺水腫症發生的交替性關鍵因子，由於人體對環境具有很強的適應能力，因此當必要進入高山及高原地區十，只要依循著階段式的適應，將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷。
研究發現當進入3500公尺之後，每天再爬升的速度若能夠小於400-500公尺的話，高山肺水腫症的發作率將可以減少到7-60倍以上。以2011年對進入4550米的阿爾卑斯山的不同遊客或登山者的研究統計發現，分別以2-4天速度爬山的登山者，發生高山肺水腫症的比例小於0.8%，但是若是在22小時之內就登上山上者，發生高山肺水腫的比例將高達62%以上。
當準備進入高原或高山之前或時期中，若發生感冒等症狀之際，最好避免上山，因為這項因子極易發生致命的高山肺水腫症。筆者曾進入拉薩附近的地區考察時，隨行當地導遊的女兒就因為剛從四川回來時，剛巧又患有感冒症狀，一時疏忽沒有休息就隨團上山，結果患得嚴重的高山肺水腫症及高山腦水腫症，經急救後仍然無效，最後失去寶貴的生命。
由於高山肺水腫症發作時，肺部已有大量的液體留存，若加上因為感冒的病毒或細菌感染後，將明顯的擴大發炎惡化病情，讓原本已處於虛弱的體質狀態更加無力抵抗病菌，同時病人也常因為積痰堵塞呼吸道，造成急性缺氧死亡。
進入3000公尺以上的高山或高原旅遊時，對於有過敏或氣喘病歷的登山者應加倍小心罹患高山肺水腫症，因為當這兩種病症同時發作之際，對病症將有嚴重加乘效果。
由於這兩項病症結果都表現在呼吸道的刺激與收縮，過度氣喘時將激發氣管的收縮，同時也將觸發肺部血管的收縮，使得原來已過度飆漲的肺動脈血壓更加升高，也因此將快速引發肺泡積水。研究發現患有輕度氣喘的患者，最保險的登山或旅遊的高度應該限制在5000公尺以下，而嚴重氣喘的患者則應在3000公尺以下較為安全。
高山肺水腫症的最大特徵之一就是肺動脈高血壓，但對於已患有高血壓的人並不會對既有的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及肺動脈高血壓。
由於長期高血壓的因子可能已造成動脈粥狀硬化，這對原先在肺部只有約20mmHg的肺動脈血壓，一下子飆升到60-80mmHg高血壓之際，將造成嚴重的血栓使肺臟破壞衰竭。
心律不整基本上分成三類現象包括心跳過快、心跳過慢、及心速不規律，但是除了心跳過緩之外其餘對高山肺水腫症都有加重危險之慮。
正常人在平地時的心跳速度應該在72-75之間，但是當高度超過3000公尺之上時，因為缺氧之故將加速心跳速率，一般若沒有發生高山症者，他們的心跳將增加到80-82下/每分鐘，但是若發生高山肺水腫症者他們的心跳將增加達92-95下/分鐘，這樣的心搏速度對心律不整的人將產生致命的危險，尤其是心臟衰竭或心肌梗塞所導致的心律不整，將使原有的病灶加重之外，還將更容易啟發高山肺水腫症的發生。
心臟衰竭或心臟無力的病因將直接地導致高山肺水腫症的發生。由於肺動脈高血壓的發生是由於環境急速缺氧導致身體將血液重新分配到肺部以獲取更多氧氣的一種代償生理現象，由於血壓是心臟輸出量與血管阻力的乘積（BP=CO x TPR），同時心臟輸出量又是由心臟射血指數和心跳數的乘積（CO=HR x EF），當心臟越有力量時，心臟的輸出量也就越大，在滿足血壓的需求之下，心跳數將不易升高，同時血管也將越不會收縮。
對於心臟衰竭或因二尖瓣膜症等因素引起心臟無力的人，將因為在血液重新分配之際，迫使肺動脈收縮得更加嚴重，同時也會大幅度的提高心跳數，一般來說大概會增加到90-95下/分鐘左右。這現象將使患者的心臟衰竭及高山肺水腫症預後變得越來越差。
貧血症一般大致分為遺傳性的貧血（如地中海型貧血）、腎因性貧血（如慢性腎臟衰竭）、以及心因性的貧血（如二尖瓣脫垂症候）等類別，最後都是導致血液中的帶氧能力下降。
但是當處在高山或高原等缺氧環境之下，身體為了補償氧氣的不足將大量製造更多的紅血球及血紅素。這結果將使得血液的濃度快速變濃稠，在肺動脈高血壓發生之際，將極易發生血管梗塞，進而轉變成肺梗塞、肺出血或血痰等致命性的高山肺水腫症。
身體的氧氣代謝功能常隨著年紀的增加而減少，一般而言當年紀達60歲時心臟的心輸出力也將下降至80%以下，而當70歲時則將下降至65%以下。因此年齡越大越容易發生高山肺水腫症。
一般而言，由於男性的活動力及耗氧量總是比女性高出許多，另外再加上女性的體脂肪含量也較同齡同重量的男子高，在缺氧時將有利於轉化成無氧代謝的原料。因此當處於極端缺氧環境下之時，男性的耐缺氧能力也就顯得較差。許多的研究已發現男性發生高山肺水腫症的比率明顯的比同年齡層的女性高出幾倍以上。
依不同研究發現：當使用攜帶型的血氧儀量測指尖的血氧飽和度時，會因為高度的變化及每位量測者的年齡、體型、體能、運動情況、最大攝氧量（VO2max）及缺氧耐受力等因素而呈現數值差異，但是一般來說：
1.當血氧飽和濃度平均小於80%以下時，開始出現肺水腫的前期癥兆，包括呼吸困難、呼吸出現氣泡聲、咳嗽、不安煩躁等現象。
2.當血氧飽和濃度平均小於75以下時，開始發生肺水腫症。一般來說當發生血氧飽和濃度越來越低之時，肺水腫的病情則越加重。
3.當血氧飽和濃度平均小於70以下時，肺水腫症的情況已惡化嚴重，如不能快速處理則患者有嚴重的致命危險。
1.呼吸困難：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有77%的高山肺水腫症患者 在發作初期都會感到有呼吸困難的症狀。
說明：由於肺部積水使得呼吸功能衰退，造成呼吸急促連帶造成呼吸困難。
2.咳嗽：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有69%的高山肺水腫症患者在發 作初期都會發生咳嗽症狀。
說明：這是由於體液開始滲入肺泡之中，刺激呼吸管道藉由咳嗽排除的一項反射動作。
3.頭痛：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有53%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生劇烈頭痛的症狀。由於這項徵狀與急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高山肺水腫症的發生時機。
說明：
由於急性的缺氧使得血液重新分配至重要器官如腦部及肺部，當腦血管初期因缺氧而暴脹之際將觸動三叉神經引發痛感及增加血管通透性而引發發炎現象。
4.胸部悶痛：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有41%的高山肺水腫症患者在發生時都會發生難受的胸部緊窒感及胸部悶痛的症狀。
說明：
由於肺部氧氣分壓不足，刺激肺部的動脈的平滑肌收縮，使肺部的血壓增大，以達到快速交換氧氣的功能，連帶使肺部的肌肉與神經牽動的生理現象。
5.呼吸呼嚕聲：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時的呼吸聲中都可能會聽到明顯的呼嚕聲響的症狀。
說明：
由於肺泡中因血管開始滲透液體並持續堆積在肺泡之中，加上外部氣壓過低而極易使水分沸騰蒸散，因此使得呼吸時會開始產生氣泡破裂的聲響。
6.泡沫痰及血痰：
中後期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有35%的高山肺水腫症患者在發生時都會有明顯過多的泡沫痰症狀。初期患者原為白色的泡沫痰，接著演變成淡黃色，後期即變為粉紅色，量多者甚至從口鼻湧出。
說明：
由於過量的水分加上蛋白質從血管內滲透進入肺泡之中，當混合體內氣體後並加上外部氣壓過低，因此形成泡沫狀的痰。另外當異物侵入肺泡後引發免疫反應，這讓痰轉變成黃色。當高山肺水腫症持續嚴重之後，肺血壓過大導致部分微血管破裂而形成紅粉色的痰液。
7.失眠煩躁：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時發生失眠及極度煩躁現象。
說明：
由於全身各處的組織都呈現缺氧現象，在能量匱乏情況下，使得乳酸大量堆積，同時也讓腎上腺素增加，因而發生失眠、不安、疲倦、及煩躁感。
8.顏面青紫：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有24%的高山肺水腫症患者的嘴唇及臉色皮膚等處出現黯黑或紫斑等現象。
說明：
由於肺積水而使得缺氧問題更加惡化，造成身體血液重新分配，使得皮膚血液減少而呈現青紫無血色的缺氧狀態。
9.體溫升高：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有30%的高山肺水腫症患者在發生時會有發燒、體溫失控等現象。
說明：
當肺水腫持續發生，極易感染微生物或細菌，因而造成發炎應，導致發燒或體溫失控。
