高山症肺水腫的發生原因

在漫漫的生物演化過程中,當生物體能夠越有效的獲得能量之際,將越能有效的取得生存的競爭優勢。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量;相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時,那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。

我們人類是一種很依賴有氧呼吸的動物,因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下,而這區域的氧氣濃度大約是21%左右,因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度,也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化,使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄,那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝,一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平,要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。

問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時(如玉山峰頂),由於大氣壓驟減的關係,使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄,從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度),變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟,當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。

身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大,而氧氣進到了我們的肺泡之後,最重要的工作就是想盡辦法進入血液之中,而這項工作則主要得由肺部的小動脈及微血管來負責。而這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧,以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小,一旦血管收縮,壓力自然變大,相對的流速也將變快,這將使得血氧的交換變得有效率,理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作,就形成了所謂的高山肺動脈高血壓,對一些原本就有心血管問題的人,將更加惡化病情,例如心衰竭、肺梗塞等等。

另外所謂肺部血管的『開放』則是指肺部微血管的通透性變大,一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大,從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快,原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態,使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中,於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外,也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。

高山症缺氧對肺臟的傷害

高原及高山地區第二項最致命的高山症傷害,當屬高海拔缺氧對肺部的損傷。當登山者或遊客快速的(每天爬升大於400公尺)到達超過海拔4000- 4500公尺以上時,體內的氧氣分壓(PO2)將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下,這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應:

包括:

1. 肺血管大幅度收縮

2. 肺部血管壓力增大

3. 肺部血管滲透性增大

4. 肺泡清除體液能力減弱

當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時,上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫,英文為high altitude pulmonary edema簡稱HAPE。

高原地區的血氧指標

隨著高度的增加,大氣壓力也將越來越小,連帶的將使得空氣的密度也變小,在同等比例之下的氧氣分壓也會在該高度之間變小,高原缺氧問題也緊跟著變嚴重,於是我們吸入的氧氣壓力、氧器進入動脈的壓力,以及動脈之間的氧氣飽和度也將產生劇烈變化 (所謂劇烈變化是指人的感受度及生理反應,而非僅僅在數字之間的差距,例如體溫37度與40度雖然差距不大但是卻已造成身體明顯傷害)。 以下的資料是經由科學家的探測研究後所發布的血氧指標,將隨著個體及環境、氣溫等因子而有所差異。

高山症指數評估

高山症的徵兆雖然已經在高山症的症狀那一節裡頭說明清楚了,但是一般人到了高山之後,大部分都只有頭痛的症狀是較明顯的,其餘也都還沒有開始發生,甚至如高山症腦水腫的這類高危險病症,更是有一半的人沒有發生頭痛問題。因此除了專業的登山領隊、醫護人員、或响導人員需要對高山症相關症狀非常熟悉之外,每位進入高原旅遊或登山的人更是需要瞭解自身及隊友的症狀,必要時以下面介紹的簡易評估表對自己或隊友進行評估,以避免傷害加深!

高山症簡易評估

1. 介紹:下面的高山症評估表,是由一個在登山界非常著名叫做【路易斯湖高山症評估標準】(Lake Louise AMS Score) ,所做出的高山症自我評估表,再經過台灣高山症與耐缺氧研究中心的修改後,所得的一個符合亞洲人專屬的高山症簡易評估表。

2. 前提:這項高山症自我評估表主要應先建立在下列四項基礎上,才能算為發生急性高山症:包括1.) 在高原高山上應有持續四天以上的時間;2) 出現頭痛的現象;3) 出現至少其他另一項高山症評估表中的症狀;4) 在高山症評估表格中加總後的總分至少要 3分以上。 

路易斯湖高山症評估標準

路易斯湖高山症評估標準 (Lake Louise AMS Score)

是高山症指數的自我評估表

從上面這【路易斯湖高山症評估標準】的計分總數如果在3到5分之間,則應該為輕度到中度的急性高山症;但是如果總分在6分以上時,則為重度的急性高山症,應該即刻下山治療。

急性高山症易發生族群

同樣是人類,有些人進行許多運動都非常適合,但是有些人卻無法勝任。在進行對高山的接近與挑戰遊戲之中,有些人類族群在同樣的高山缺氧狀態下,並不會發生高山症等相關症狀,但是對大部分的人在依定高山高度上時,則將會發生高山症的現象。然而有一些人在同樣的高山高度時,他們的高山症病情或症狀將會比前面兩類族群明顯的高出許多,甚至會發生高山症肺水腫及高山症腦水腫等等嚴重致命的危險。為了讓各位登山界人士及想進入高原旅遊探險者有更明確的資訊,將在下面進行討論:

高山症與缺氧的預防新概念

在高山症的預防新概念這個單元中,我們仍舊要對所有要進入高山的遊客及登山者進行預防高山症的預防觀念宣導提醒,由於許多人對於高山仍然停留在只是高度較高的遊憩綠地,再加上現在的交通工具越來越方便之故,所以根本忽略甚至不知道高山高原地區的缺氧問題,因而常常在沒有準備的情況之下,冒然的就進入高原地區旅遊或進行像滑雪登山等等的活動,常常就這樣或多或少的發生了高山症的症狀,除了讓行程敗興而歸之外,甚至許許多多的遺憾也常因此發生,因此在本單元中將介紹進入高山地區前應有的預防概念,建立預防與治療的截然不同結果的正確認識。

高山症的發生機率

研究發現高山症的發生機率幾乎是所有急性疾病中的佼佼者,如果不事前進行預防準備,則將有59%的人會發生急性高山症問題?因此積極性的預防高山症發生,同時進一步的宣廣高山症的預防概念,將是對我們這個佔有一半國土面積的高山島國來說,是一件刻不容緩的工作!

積極防治缺氧的概念

高山症的問題只會發生在對進入高山的人群之中,對於一些從來就不願意或不可能到高山中,或者不能到高山上的人群來說,根本是不重要的事。不過這個觀念,因為所有的醫學研究已發現,缺氧是造成癌症的主要禍首,同時也是腦中風及心臟病的元兇!

癌症方面:

由於缺氧導致細胞DNA失去修護能力,使癌細胞能夠利用缺氧環境進行初級生長(Warburg effects),而發生所謂的奧柏格效應,之後的腫瘤化過程,也因為缺氧問題才能引起細胞大量分泌所謂的缺氧引導因子(Hypoxia inducing factor-1,HIF-1),從而許多的癌化因子,如血管新生因子(VEGF、FGF),癌細胞擴散移轉因子(MMPs、Adhensin、Selectin) 等等問題及現象一併發生,使人體最後發生可致命的惡性腫瘤。

高血壓方面:

由於缺氧問題導致末梢細胞群因為能量的需求,而釋出蛋白酶造成周遭血管收縮,以提高微血壓及微血流來滿足細胞的血氧供應及交換,從而使血壓增高形成原發性高血壓問題。

心臟衰竭方面、梗塞型腦中風、心肌梗塞、腦神經退化、糖尿病

高山症類型-高山腦水腫症

高山腦水腫症 (High Altitude Cerebrate Edema (HACE)) 

在高原及高山地區最致命的高山症傷害,當屬高山腦水腫症之高海拔缺氧對腦部及神經的損傷。

當登山者或遊客已很快的速度(每天爬升大於400公尺)到達超過海拔4000- 4500公尺以上時,體內的氧氣分壓(PO2)將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下,這將使得身體腦部器官對這樣的外部環境產生的急性缺氧發生

四項的生理反應:

包括:

1. 增加腦部血管的通透性

2. 增大腦部血管的壓力

3. 增大腦部神經與血管間的滲透性

4. 腦部自由基增加

當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時,上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山腦水腫症,英文為high altitude cerebral edema簡稱HACE。

高山症腦水腫的發生原因:

由於我們人類的大腦是一種非常依賴氧氣的重要器官,即使身體處在很艱困的環境之下,仍然要保持大腦的氧氣供應。因為大多數人是生活在平地的環境下,這區域的氧氣濃度大約是21%左右,因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度,也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。若我們因為環境突然的變化,使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄,那麼身體除非得學學乳酸菌將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝,能從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平,否則就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。

當我們處超過在4000公尺的高度以上時(如玉山峰頂),由於大氣壓驟減的關係,使的空氣中的氧氣從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度),變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體所有運作的首要器官──大腦,只得發出各種不同的指令藉以加強獲得更多的氧。腦部並不像肺部一樣可以直接裝載氣體而得到氧氣,所以最重要的工作就是想盡辦法讓血液進入大腦之中,而這項工作則主要得由腦部的小動脈及微血管來負責。這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧,以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

高山症腦水腫的腦血管反應:

在高山症腦水腫發生時,腦部的小動脈將以『加速』的策略來應對缺氧的發生,這是指小動脈的管徑將舒張變大,透過血管擴張以及加上心臟的加速加壓作用,壓力自然變大,相對的流速也將變快,這將使得血氧的交換變得有效率,理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作,除了會造成高山頭痛症以外,還得額外的加速心跳以滿足血流灌輸。對一些原本就有心血管問題的人,包括心衰竭、肺梗塞等等則將更惡化病情。

另外在高山症腦水腫發生同時,腦部的小動脈將另以『開放』的策略來應對缺氧,所謂腦部血管的『開放』則是指腦部微血管的通透性變大,一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大,從血液中進入神經細胞的交換速度也將變快,原本這是對急性高山缺氧的初期有所幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的血流加速及血壓增大的情況下,使得微血管內的水份過量的滲漏進入腦細胞之中,於是形成所謂的高山腦水腫症或高山症腦水腫。這將造成腦神經的破壞、頭痛、昏迷、失智、失溫甚至死亡等嚴重問題。

高山症腦水腫發生時間:

高山症腦水腫是高山症中死亡率最危險的病症。一般多半發生在快速登上高原或高山後的12小時左右,這是由於大多數發生高山症腦水腫的人都在快速的、還沒適應的狀態之下冒然的進入4000公尺的高山地區,因此在第一天的6-12小時的急性高山症症狀剛發生之際,便就已在登上更高的海拔地區或者在尚未適應之際,就進行激烈的運動,因此大多數人都在隨後便發生高山症肺水腫問題。

雖然在高山上的晚上比較容易使高山症腦水腫發作,但是卻不像高山肺水腫症那般,是因為低溫問題讓空氣中的溼度增加而使肺部的呼吸困難,而是因為晚上周圍的植物正在進行有氧呼吸作用,這將使得已經稀薄的氧氣會發生比白天發生更稀薄的狀態,因而加強促使了高山症腦水腫的發作環境。

高山症腦水腫發生機率:

雖然高山症腦水腫的發生率沒有急性高山症或高山肺水腫症的高,但經過多年的研究統計發現,高山症腦水腫患者合併有急性高山症也有高達35%以上的發生機率,這代表急性高山症的病人有很大部分因為沒能進行高山地區的適應動作及預防準備,而常常遺憾的發生這類棘手的高山症腦水腫問題。尤其是許多的山難是因為不小心墬崖或迷路失蹤等原因,但這類的遺憾幕後大多是因為先發生了高山症腦水腫所致。另外一型更致命的高山症腦水腫合併有高山症肺水腫的發生機率,據研究統計至少也有高達14%的登山人口或高原遊客發生。這說明了高山症的問題對所有進入高原旅遊或進行高山登山者等族群必須要警覺認識!

高山症腦水腫判定標準:

 一般登山界對是否已罹患了高山症腦水腫的簡單判定標準如下:

以用四肢偏倚檢查(tandem gait test)法,在地上畫一條線約15公尺以上,讓患者沿著該直線行走,看看是否能夠順利完成並且是沒有超出直線範圍,反之,若沒能沿直線行走,則大多可確任該患者以患得高山症腦水腫。

因為這項高山症腦水腫的特性可能會出現心理或行為、思考上的改變,最初常見的為運動失調,其步伐動作像喝醉酒的人一樣。

症狀:

1.運動失調、步伐不穩(最早出現的症狀)

2.嚴重頭痛(走路、平躺或用力會加重)

3.嚴重疲乏,伴隨頭痛、噁心、與嘔吐

4.意識模糊、心智受損、嗜睡、昏迷

5.半邊癱瘓、視網膜出血、腦神經麻痹

6. 腦組織脫垂是導致死亡

高山症類型-高山肺水腫症

高山肺水腫症 (High Altitude Pulmonary Edema (HAPE))

高山症肺水腫是因為低氧環境導致之低氧氣濃度與呼吸反應不順,加上交感神經活動增加、內皮細胞功能缺損等,所造成肺微血管持續收縮,產生肺部高壓衍生的疾病。

由於進入高山高原地區的登山者或遊客的適應不良,或者已經發生了急性高山症的現象,但並沒有注意或治療處理,使得問題持續擴大。另外也有因為登山者或高原遊客的活動過於快速,(每天爬升大於400公尺)當到達超過海拔4000- 4500公尺以上時,體內的氧氣分壓(PO2)將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下,這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的急性生理反應:

包括:

1. 大幅度收縮肺血管

2. 肺部血管壓力增大

3. 肺部血管滲透性增大

4. 肺泡清除體液能力減弱

當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力及適應力不佳時,上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫,這類更嚴重及深沉的急性高山症之一,使得它成為高原及高山地區第一項最致命的高山症損傷。

高山症肺水腫發生原因:

高山症肺水腫的發生問題就出在當我們很快的爬升到超過4000公尺的高度時(如玉山峰頂),由於大氣壓驟減的關係,使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄,從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度),變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟,當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。而當身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大,使得肺部的小動脈及微血管只有以『加速』及『開放』兩項技巧,以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

高山症肺水腫的肺血管反應:

所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小,一旦血管收縮,壓力自然變大,相對的流速也將變快,這將使得血氧的交換變得有效率,理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作,就形成了所謂的高山肺動脈高血壓,對一些原本就有心血管問題的人,將更加惡化病情,例如心衰竭、肺梗塞等等。

另外所謂肺部血管的『開放』,則是指肺部微血管的通透性變大,已使得從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快,原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態,使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中,於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外,也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。

高山症肺水腫發生時間:

高山肺水腫是高山症中死亡率最高的病症。一般多半發生在快速登上高原或高山後的第2天到第3天,這是由於大多數發生高山症肺水腫的人都在快速的、還沒適應的狀態之下進入3500公尺的高山,因此在第一天的6-12小時的急性高山症症狀剛發生之際就已在登上更高的海拔地區或者在尚未適應之際,就進行激烈的運動,因此大多數人都在第二天到第三天便發生高山症肺水腫問題。

尤其在高山上的晚上更是高山症肺水腫的好發時期,因為在這時除了低溫問題讓空氣中的溼度增加而使肺部的呼吸困難之外,晚上周圍的職務進行有氧呼吸作用,使得已經稀薄的氧氣會發生比白天更稀薄的狀態,因而加強了高山症肺水腫的發作病灶。

高山症肺水腫發生機率:

經過多年的研究統計發現,高山肺水腫患者合併有急性高山症有高達5成以上〈52%) 的發生機率,這代表急性高山症的病人有很大部分都沒能進行高山地區的適應動作及預防準備,而常常遺憾的發生這類棘手的高山症肺水腫問題;另外一型更致命的高山症肺水腫合併有高山腦水腫的發生機率,據研究統計至少也有高達14%的登山人口或高原遊客發生。這說明了高山症的問題已經是所有進入高原旅遊或進行高山登山者等族群必須要認識及警覺的知識!

高山症肺水腫判定標準:

 一般登山界對是否已罹患了高山症肺水腫的簡單判定標準如下表所列:

符合兩項以上症狀

運動協調性變差、休息時缺氧、咳嗽、胸悶、虛弱無力

符合兩項以上症狀

肺葉出現捻髮音或哮鳴聲(通常為右中葉)、臉部發紫紺 (cyanosis)、呼吸過快、心率過快

症狀:

1.運動表現變差(最早出現的症狀)

2.咳嗽頻率高、咳血或血絲

3.極度疲倦、嗜睡

4.嘴唇、指甲呈現藍色或黑色

5.心跳加快、皮膚濕冷

6.呼吸困難,淺又急促