在漫漫的生物演化過程中，當生物體能夠越有效的獲得能量之際，將越能有效的取得生存的競爭優勢。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量；相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時，那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。
我們人類是一種很依賴有氧呼吸的動物，因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下，而這區域的氧氣濃度大約是21%左右，因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度，也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化，使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄，那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝，一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平，要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。
問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟，當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。
身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大，而氧氣進到了我們的肺泡之後，最重要的工作就是想盡辦法進入血液之中，而這項工作則主要得由肺部的小動脈及微血管來負責。而這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。
所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，就形成了所謂的高山肺動脈高血壓，對一些原本就有心血管問題的人，將更加惡化病情，例如心衰竭、肺梗塞等等。
另外所謂肺部血管的『開放』則是指肺部微血管的通透性變大，一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大，從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快，原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態，使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中，於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外，也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。