Taiwan Hypoxia AMS Research Center
依不同研究發現：當使用攜帶型的血氧儀量測指尖的血氧飽和度時，會因為高度的變化及每位量測者的年齡、體型、體能、運動情況、最大攝氧量（VO2max）及缺氧耐受力等因素而呈現數值差異，但是一般來說：
當血氧飽和濃度平均小於85%以下時，開始出現腦水腫的前期癥兆，包括心跳增加、腦血流加速、頭痛、不安煩躁等現象。另外研究發現在這個階段幾乎有一半的人根本沒有任何症狀。
當血氧飽和濃度平均小於75以下時，大部份人已開始發生腦水腫症。一般來說當發生血氧飽和濃度越來越低之時，腦水腫的病情則越加重。有研究也發現在這個階段幾乎有一半的人沒有任何明險的症狀，但是腦部積水在電腦斷層掃瞄下已明顯發生。
當血氧飽和濃度平均小於70以下時，腦水腫症的情況已惡化嚴重，如不能快速處理則患者有嚴重的致命危險。
初期的高山腦水腫症癥兆。依照研究統計只有約55%的高山腦水腫症患者在發作初期都會發生劇烈頭痛會頭痛的症狀。由於這項徵狀雖然急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高山腦水腫症的發生時機，另外更危險的是那另一半沒有頭痛的登山遊客，由於沒有明顯的症狀，突然發生高山腦水腫症，而發生致命的危險。
說明： 由於急性的缺氧使得血液重新分配至重要器官如腦部及肺部，當腦血管初期因缺氧而使血管暴脹之際，將觸動三叉神經引發痛感及增加血管通透性而引發發炎現象。
初期到中期的高山腦水腫症症狀。依照研究統計有約87%的高山腦水腫症患者在發作初期或中期都會發生不同程度的惡心甚至於嘔吐的症狀。由於這項徵狀雖然在急性高山症也常見，但是卻常讓許多的登山者或遊客忽略高山腦水腫症的發生時機。
說明： 由於腦部已發生不同程度的水腫，壓迫到腦部的平衡神經中樞，因而產生暈眩的惡心感以及嘔吐。
中期的高山腦水腫症癥兆。依照研究觀察高山腦水腫症患者在發生時常會有持續發燒或體溫失控等現象。
說明： 當高山腦水腫症發生之初，微血管的通透性過大，血腦屏障（Blood-Brain barrier）開始破壞，使得部份蛋白進入神經區而引起發炎反應。當腦水腫持續發生，腦部調節身體體溫的神經中樞受到壓迫刺激，將可能發生體溫失衡的忽冷忽熱症狀。
初期的高山腦水腫症症狀。依照研究統計有高達85%以上的高山腦水腫症患者都有行動失調的現象，例如走路顛簸、無法走直線、手指協調失衡等等。由於這項特徵對患者當事人本身並無法自覺性的發現，必需由同行的隊友或他人發覺告知，因此常常導致高山腦水腫症的病情加劇，甚至於威脅到生命危險。
說明： 當高山腦水腫症發生之初，因為缺氧而使得腦部已發生不同程度的水腫，壓迫到腦部運動區塊的神經中樞，因而干擾運動協調神經的傳遞，使行動發生困難。
中期至嚴重期的高山腦水腫症症狀。研究統計高山腦水腫症患者大多有輕微到嚴重意識昏迷現象，包括昏厥、無方向感、語意不清、溝通困難、失憶等等。這項特徵對患者當事人本身並無自覺性的發現，同樣的需由同行的隊友或他人發覺告知，因此常常導致高山腦水腫症的病情加劇，甚至於威脅到生命危險。
說明： 當高山腦水腫症發生之初，因為缺氧的代償作用產生大量的自由基，進而使得腦部發生不同程度的水腫，壓迫到大腦皮質的語言或記憶區塊神經，干擾語言及思考的神經傳遞，使意思及語言發生問題。
在生物的演化過程中，生物體能夠越有效的獲得能量之際，將越能有效的取得生存的競爭優勢，人類就是一個很能善用有氧呼吸的動物，因此才能在現在的演化過程中主宰這個世界。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量；相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時，那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。
我們人類的大腦是一種非常依賴有氧呼吸的重要器官，因此即使身體處在很艱困的環境之下，仍然要保持大腦的氧氣供應。因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下，而這區域的氧氣濃度大約是21%左右，因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度，也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化，使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄，那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝，一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平，要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。
問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體所有運作的首要器官──大腦，當然只得發出各種不同的指令以加強獲得更多的氧。
腦部並不像肺部一樣可以直接裝載氣體而得到氧氣，所以最重要的工作就是想盡辦法讓血液進入大腦之中，而這項工作則主要得由腦部的小動脈及微血管來負責。這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。
所謂腦部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，除了會造成高山頭痛症以外，還得額外的加速心跳以滿足血流灌輸。對一些原本就有心血管問題的人，包括心衰竭、肺梗塞等等則將更惡化病情。
另外所謂腦部血管的『開放』則是指腦部微血管的通透性變大，一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大，從血液中進入神經細胞的交換速度也將變快，原則上原本是想對急性高山缺氧的初期有所幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的血流加速及血壓增大的情況下，使得微血管內的水份過量的滲漏進入腦細胞之中，於是形成所謂的高山腦水腫症或高山症腦水腫。這將造成腦神經的破壞、頭痛、昏迷、失智、失溫甚至死亡等嚴重問題。
高原及高山地區第一項最致命的高山症傷害，當屬高山腦水腫症之高海拔缺氧對腦部及神經的損傷。
當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體腦部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應：包括：
1. 腦血管通透性增加
2. 腦部血管壓力增大
3. 腦部血管滲透性增大
4. 腦部自由基增加
當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山腦水腫症，英文為high altitude cerebral edema簡稱HACE。
根據國際調查統計，所有在旅遊時所發生的非外傷性疾病中，高山症排名第三，同時也是致死率最高的非外傷疾病，尤其是在高山活動或旅行時，最主要的安全問題也是高山症的發生。了解高山症發生原因及症狀，將可降低傷害。高山症可分為三大類：
急性高山症（AMS）或急性高原病，是一種較嚴重的嚴重的高山症候發生問題，通常發生於海拔高度超過2500公尺以上（約8000英尺）的地區，而且越往上高海拔高度人體缺氧問題越加嚴重，所發生的急性高山症的問題及機率也越來越大。
高山腦部缺氧之生理反應：
1. 增加腦部血管的通透性
2.增長腦部血管的壓力
3.發達腦部神經與血管間的滲透性
4.腦部自由基增加
當生理反應持續擴大將會轉變成危及生命的高山腦水腫症，英文為高原腦水腫簡稱HACE。
高山肺水腫之生理反應：
1. 大幅度收縮肺血管
2.肺部血管壓力增大
3.肺部血管滲透性增強
4.肺泡清除體液能力減弱
當發生急性高山症的現象，但並沒有註意或治療，因此問題持續擴大。身體肺部內部裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大，造成肺部的小動脈及微血管只有以『加速』及『開放』規模技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。
高山症肺水腫是因為低氧環境導致之低氧氣濃度與呼吸反應不順，加上交感神經活動增加、內皮細胞功能缺損等，所造成肺微血管持續收縮，產生肺部高壓衍生的疾病。
由於進入高山高原地區的登山者或遊客的適應不良，或者已經發生了急性高山症的現象，但並沒有注意或治療處理，使得問題持續擴大。另外也有因為登山者或高原遊客的活動過於快速，（每天爬升大於400公尺）當到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的急性生理反應：
包括：
1. 大幅度收縮肺血管
2. 肺部血管壓力增大
3. 肺部血管滲透性增大
4. 肺泡清除體液能力減弱
當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力及適應力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫，這類更嚴重及深沉的急性高山症之一，使得它成為高原及高山地區第一項最致命的高山症損傷。
高山症肺水腫發生原因：
高山症肺水腫的發生問題就出在當我們很快的爬升到超過4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟，當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。而當身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大，使得肺部的小動脈及微血管只有以『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。
高山症肺水腫的肺血管反應：
所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，就形成了所謂的高山肺動脈高血壓，對一些原本就有心血管問題的人，將更加惡化病情，例如心衰竭、肺梗塞等等。
另外所謂肺部血管的『開放』，則是指肺部微血管的通透性變大，已使得從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快，原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態，使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中，於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外，也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。
高山症肺水腫發生時間：
高山肺水腫是高山症中死亡率最高的病症。一般多半發生在快速登上高原或高山後的第2天到第3天，這是由於大多數發生高山症肺水腫的人都在快速的、還沒適應的狀態之下進入3500公尺的高山，因此在第一天的6-12小時的急性高山症症狀剛發生之際就已在登上更高的海拔地區或者在尚未適應之際，就進行激烈的運動，因此大多數人都在第二天到第三天便發生高山症肺水腫問題。
尤其在高山上的晚上更是高山症肺水腫的好發時期，因為在這時除了低溫問題讓空氣中的溼度增加而使肺部的呼吸困難之外，晚上周圍的職務進行有氧呼吸作用，使得已經稀薄的氧氣會發生比白天更稀薄的狀態，因而加強了高山症肺水腫的發作病灶。
高山症肺水腫發生機率：
經過多年的研究統計發現，高山肺水腫患者合併有急性高山症有高達5成以上〈52%) 的發生機率，這代表急性高山症的病人有很大部分都沒能進行高山地區的適應動作及預防準備，而常常遺憾的發生這類棘手的高山症肺水腫問題；另外一型更致命的高山症肺水腫合併有高山腦水腫的發生機率，據研究統計至少也有高達14%的登山人口或高原遊客發生。這說明了高山症的問題已經是所有進入高原旅遊或進行高山登山者等族群必須要認識及警覺的知識！
一般登山界對是否已罹患了高山症肺水腫的簡單判定標準如下表所列:
符合兩項以上症狀
運動協調性變差、休息時缺氧、咳嗽、胸悶、虛弱無力
符合兩項以上症狀
肺葉出現捻髮音或哮鳴聲(通常為右中葉)、臉部發紫紺 (cyanosis)、呼吸過快、心率過快
症狀:
1.運動表現變差(最早出現的症狀)
2.咳嗽頻率高、咳血或血絲
3.極度疲倦、嗜睡
4.嘴唇、指甲呈現藍色或黑色
5.心跳加快、皮膚濕冷
6.呼吸困難，淺又急促
